左室肥厚是原发性高血压常见的靶器官损害之一，进一步发展可导致心力衰竭。高血压左室肥厚者室性心律失常的发生也显着增加[1]。窦性心律震荡现象(heart rate turbulence，HRT)最早用于心肌梗死后猝死风险的预测[2-3]，近来也有学者将该项检测延伸到心肌病、心力衰竭、糖尿病等人群的预后评估[4-5]。本文观察HRT现象在高血压左室肥厚患者中的变化规律下载论文。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　选取我科2008年3月～2009年12月住院患者中符合原发性高血压诊断的成人患者。排除糖尿病、恶性肿瘤、严重低蛋白血症、肝肾功能不全、脑血管意外、各种继发性高血压、高血压合并心力衰竭但无左室肥厚、非窦性基础心律如心房颤动、频发室性早搏且每个早搏后连续窦性心律不足20个等。共入选94例，其中，男42例，女52例;年龄42～82岁，平均67.40岁。根据血压水平、左室肥厚和是否存在心力衰竭等将其分为三组。A组：高血压无左室肥厚30例;B组：高血压+左室肥厚34例;C组：高血压+左室肥厚+心力衰竭30例。各组之间年龄差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

　　1.2 方法

　　采用美国GE公司Vivid7彩色超声诊断仪评价心脏结构和功能。心脏向心性肥厚、室间隔(LVS)和左室后壁(LVPW)1.1 cm以上诊断为左室肥厚;同时测量左室舒张末期直径(LVD)和左室射血分数(LVEF)。心力衰竭诊断：NYHA分级Ⅱ级以上，入院24 h内超声评估LVEF50%和(或)血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)>900 pg/ml。所有患者入院48 h内行24 h Holter检查(ECGLAB12.1.001a，美国)。根据文献介绍方法，HRT采用震荡初始(turbulenceonset，TO)和震荡斜率(turbulenceslope，TS)两项评价[2-3]。

　　1.3 统计学分析

　　各组之间的计量数据以均数±标准差(x±s)表示，使用SPSS 16.0对各组数据行单因素方差分析。HRT与相关因素的关系采用直线相关和逐步法回归分析。P<0.05表示差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 窦性心律震荡

　　见表1。由表1可知，B组TO值与A组比较，差异有统计学意义(F=4.012，P<0.05)，TS与A组比较，差异无统计学意义，但有降低趋势。B组和C组之间TO、TS比较，差异有高度统计学意义(均P<0.01);三组TO、TS比较，差异有高度统计学意义(均P<0.01)。

　　2.2 左室肥厚和心力衰竭

　　三组心脏结构特征和心功能评价指标(LVEF和NT-pro

　　BNP)结果见表1。

　　2.3 窦性心律震荡和左室肥厚、心力衰竭相关性分析

　　窦性心律震荡和左室肥厚、心力衰竭相关性逐步法多元线性回归分析提示TO与NT-proBNP呈显着正相关(r=0.378，P<0.01)，TS与年龄呈显着负相关(r=-0.282，P<0.01)。LVD、LVS、LVPW和LVEF等均与TO、TS缺乏相关性。

　　3 讨论

　　HRT现象是指室性早搏后窦性心律先增快后减慢的动态反应，是健康心脏对自主神经功能调节的正常反应。HRT现象减弱或消失提示心脏存在交感神经过度兴奋、副交感神经减弱。TO和TS是评价HRT的经典指标，TO中性值为0，TS中性值为2.5 ms/RR间期，TO升高和TS降低均提示HRT现象减弱，心源性猝死的风险增加，且二者同时出现异常预测价值更大[2-3]。

　　随着高血压病程的进展，心脏靶器官损害程度逐渐加重，心脏压力感受器敏感性及自主神经调节功能下降，心肌电生理稳定性下降。有研究显示，高血压左室肥厚合并室性心律失常者出现心室晚电位的几率显着增加，提示猝死风险增加。HRT降低同样预示有较高的心源性猝死风险[2-3]。本研究发现，随着左室肥厚和心力衰竭的逐渐出现，TO逐渐增加[1]，TS逐渐降低，其中以心力衰竭出现后二者变化更显着，即HRT显着降低。对于心源性猝死的预测价值HRT降低与心室晚电位出现是相关还是互补，则有待进一步研究。

　　有报道，HRT是一项独立于其他传统预测指标(如LVEF、心率变异性等)的高危预测指标，不受心功能、β受体阻断剂、室性早搏多少等因素的影响[2-3]。本研究中相关性分析提示，TO仅与NT-proBNP水平正相关，TS仅与年龄呈负相关，提示在患者预后评价中二者具有相对独立性，而脑钠肽增高和年龄的增大同样提示预后不良。

　　综上所述，高血压左室肥厚患者，尤其是合并心力衰竭后HRT显着减弱，提示HRT可能应用于高血压心脏损害相关人群预后和猝死危险的评价。